BMED — EKG klinik trenajyori

O‘tkir koronar sindromda koronar oqim keskin kamayadi; ko‘pincha blyashka yorilishi yoki eroziyasi trombozga olib keladi. Kislorod tanqisligida ATF kamayib ion nasoslari va elektr repolyarizatsiya buziladi; ST elevatsiyasi/depressiyasi va T o‘zgarishlari yuzaga keladi. Pastki tarmoqlardagi Q tishchalari ilgari o‘tkazilgan infarktga mos bo‘lishi mumkin, ammo yangi og‘riqni eski jarayon bilan izohlab bo‘lmaydi. Oldingi tarmoqlardagi yangi ishemik o‘zgarishlar faol koronar hodisani ko‘rsatishi mumkin. Takroriy 12 tarmoqli EKG, ketma-ket troponin, gemodinamik holat va xavfli asoratlar baholanadi. Davom etayotgan ishemiya yoki yuqori xavfda shoshilinch angiografiya masalasi ko‘riladi. Fibrinoliz har qanday ko‘krak og‘rig‘ida emas, tegishli vaqt va klinik mezonlarga javob beruvchi STEMIda PCI imkoniyati va qarshi ko‘rsatmalar hisobga olinib tanlanadi.

Pastki devor STEMIda II, III va aVF tarmoqlarda anatomik qo‘shni ST elevatsiyasi o‘tkir transmural ishemiyani ko‘rsatadi. Ko‘pincha o‘ng koronar arteriya, ayrim bemorlarda dominant chap aylanma arteriya zararlanadi. O‘ng qorincha infarkti birga kelishi mumkin: V3R–V4R qo‘shimcha tarmoqlar yoziladi. O‘ng qorincha zararlanganda venoz qaytish va chap qorincha to‘lishi pasayishi sabab gipotenziya rivojlanishi mumkin; nitratlar kabi preloadni kamaytiruvchi dorilar ehtiyotkorlik bilan baholanadi. AV tugun qon ta’minoti buzilganda bradikardiya va AV blokada kuzatiladi. Maqsad koronar oqimni tez tiklash: birlamchi PCI ustun; o‘z vaqtida PCI bo‘lmasa va mezonlar mos kelsa qarshi ko‘rsatmalar tekshirib fibrinoliz ko‘rib chiqiladi. Antitrombotsitar va antikoagulyant davolash reperfuziya strategiyasiga mos tanlanadi.

Chap bo‘lmacha va chap qorincha gipertrofiyasi uzoq davom etgan bosim yoki hajm yuklamasini bildirishi mumkin. Aortal stenoz, aortal regurgitatsiya, mitral regurgitatsiya va gipertenziya sabab bo‘ladi. Bosim yuklamasida qorincha devori qalinlashadi; hajm yuklamasida kengayish va eksentrik remodellanish rivojlanadi. Mitral regurgitatsiyada sistolada qon chap bo‘lmachaga qaytadi, chap bo‘lmacha va qorincha yuklamasi ortadi. EKGda yuqori QRS voltaji, lateral repolyarizatsiya o‘zgarishi, keng P yoki V1da terminal manfiy P bo‘lishi mumkin. EKG klapan nuqsoni turini va og‘irligini aniq belgilamaydi. Doppler ExoKGda klapanlar, gradient, regurgitatsiya, EF va bo‘shliqlar baholanadi. Kongestiyada diuretiklar yordam berishi mumkin, lekin uzoq muddatli davolash asosiy klapan nuqsoni va yurak yetishmovchiligi fenotipiga mos tanlanadi.

Paroksizmal VT qorinchalardan boshlanadigan tez ritmdir. Miokard infarktidan keyingi chandiq, kardiomiopatiya yoki fibroz impulsning notekis tarqalishini yuzaga keltirib, sekin o‘tkazilish zonalari atrofida re-entry mexanizmini yaratishi mumkin. Tez ritm diastolani qisqartirib yurak to‘lishi va chiqarishini kamaytiradi; bosh aylanishi yoki sinkope paydo bo‘ladi. Aberrant SVT bilan farqlash zarur; AV dissotsiatsiya, capture/fusion komplekslari VT foydasiga. Xurujning 12 tarmoqli EKGsi, Xolter, ExoKG, elektrolitlar va koronar kasallikni baholash muhim. Pulsli beqaror VTda sinxron kardioversiya, puls yo‘q bo‘lsa CPR va defibrillyatsiya talab qilinadi. Uzoq muddatli davolash sabab, EF va to‘satdan o‘lim xavfiga bog‘liq; ablatsiya yoki ICD ko‘rib chiqilishi mumkin. Yillardan beri takrorlanishi aritmiyaning xavfsizligini isbotlamaydi.

WPWda AV tugunni chetlab o‘tuvchi qo‘shimcha yo‘l bo‘ladi. Odatda AV tugun yuqori chastotali bo‘lmacha impulslarini filtrlab qorinchalarni himoya qiladi. AFda impulslar juda tez va tartibsiz hosil bo‘ladi; qo‘shimcha yo‘l orqali ularning ko‘pi qorinchaga o‘tib, juda tez, tartibsiz, morfologiyasi o‘zgaruvchan keng QRSli taxikardiyani yuzaga keltiradi. Bu qorincha fibrillyatsiyasiga o‘tishi mumkin. Eng muhim xato — AV tugunni bloklovchi dorilarni qo‘llash: verapamil, diltiazem, digoksin va adenozin preeksitatsiyali AFda xavfli. Gemodinamik beqarorlikda shoshilinch sinxron kardioversiya talab qilinadi. Barqaror bemorda mutaxassis nazoratida mos antiaritmik strategiya, masalan tegishli sharoitda prokainamid yoki ibutilid ko‘rib chiqiladi. Uzoq muddatda qo‘shimcha yo‘l kateter ablatsiyasi samarali. WPW fonidagi tartibsiz keng kompleksli taxikardiya oddiy AF sifatida davolanmasligi kerak.

Gipertrofik kardiomiopatiyada miokard qalinlashishi diastolik bo‘shashishni buzadi, to‘lish bosimini oshiradi va zo‘riqishda hansirash hamda ko‘krak og‘rig‘iga sabab bo‘ladi. Ayrim bemorlarda chap qorincha chiqish yo‘lining dinamik obstruksiyasi sinkopega olib kelishi mumkin. Apikal shaklda ko‘krak tarmoqlarida juda chuqur T inversiyalari kuzatiladi, biroq bu belgi ishemiya, miokardit va boshqa kardiomiopatiyalarda ham uchraydi. ExoKG devor qalinligi, diastolik funksiya va chiqish yo‘li gradientini baholaydi; yurak MRT apikal gipertrofiya va fibrozni aniqlashga yordam beradi. Zo‘riqishdagi sinkope va oilaviy to‘satdan o‘lim tarixi xavfni baholashda muhim. Xolter, oilaviy anamnez va zaruratda genetik maslahat kerak. EKGning o‘zi yakuniy tashxis emas.

Kaliy miokardning tinchlik membrana potensiali va repolyarizatsiyasini belgilaydi. Giperkaliyemiyada dastlab baland, tor asosli uchli T tishchalari paydo bo‘lishi mumkin; og‘irlashganda PR uzayadi, P yassilanadi, QRS kengayadi va hayot uchun xavfli aritmiyalar rivojlanadi. DKAda insulin yetishmovchiligi va atsidoz kaliyning hujayradan tashqariga siljishiga yordam beradi. Biroq osmotik diurez va qusish tufayli organizmdagi umumiy kaliy zaxirasi ko‘pincha kamaygan bo‘ladi. Insulin boshlanganda kaliy hujayraga qaytib, zardobdagi daraja keskin pasayishi mumkin. Shuning uchun kaliy takroran o‘lchanadi va insulin-suyuqlik-elektrolit davosi birgalikda boshqariladi. EKGda xavfli giperkaliyemiya belgilari bo‘lsa vena ichiga kalsiy membranani barqarorlashtiradi, ammo kaliyni kamaytirmaydi. Qondagi kaliy miqdori umumiy zaxirani aks ettirmaydi.

Tezlashgan idioventrikulyar ritm (AIVR) qorinchadagi avtomatik o‘choq sinus tuguniga yaqin yoki undan yuqori chastotada impuls chiqarganda yuzaga keladi. Odatda taxminan 50–110/min chastotada keng QRSli ritm kuzatiladi; AV dissotsiatsiya, capture va fusion komplekslari bo‘lishi mumkin. U reperfuziya, dori ta’siri, struktur yurak kasalligi yoki sinus ritmi sekinlashganda paydo bo‘ladi. AIVR odatda tez VTga nisbatan sekinroq, qisqa va gemodinamik yaxshi ko‘tariladigan ritmdir. Bemor barqaror bo‘lsa, maxsus antiaritmik davo talab qilinmasligi mumkin. Keraksiz antiaritmik dori avtomatik ritmlarni bostirib gemodinamikani yomonlashtirishi mumkin. Biroq simptomlar, struktur kasallik, qon bosimi va ritm davomiyligi baholanadi. Asosiy maqsad AIVRni xavfli VTdan to‘g‘ri farqlashdir.

Digoksin Na⁺/K⁺-ATFazani ingibirlab hujayra ichidagi kalsiyni ko‘paytiradi va AV tugun o‘tkazuvchanligini sekinlashtiradi. Terapevtik diapazoni tor; buyrak funksiyasi pasayishi, suvsizlanish, dori o‘zaro ta’siri va elektrolit buzilishlari toksiklik xavfini oshiradi. Anoreksiya, qusish, uyquchanlik, ko‘rish buzilishi va aritmiyalar muhim belgilar. Diuretik bilan bog‘liq gipokaliyemiya digoksinning fermentga bog‘lanishini kuchaytiradi. EKGdagi qoshiqchasimon ST depressiyasi oddiy farmakologik ta’sirda ham bo‘lishi mumkin va o‘zi zaharlanishni tasdiqlamaydi. Toksiklikda PVC, AV blokada va boshqa aritmiyalar kuzatiladi. Kaliy, magniy, kreatinin, digoksin konsentratsiyasi va ritm monitoringi baholanadi. Og‘ir, hayot uchun xavfli toksiklikda digoxin immune Fab qo‘llanadi. Yangi gastrointestinal simptomlarni faqat oshqozon kasalligi deb baholash xatodir.

Lateral tarmoqlardagi T inversiyasi repolyarizatsiya buzilishini bildiradi, ammo mustaqil tashxis emas. Chap qorincha gipertrofiyasida yuqori QRS voltaji, lateral ST depressiyasi va asimmetrik manfiy T — strain naqshi paydo bo‘lishi mumkin. Aortal stenozda klapan torayishi chap qorinchaning bosim yuklamasini oshiradi; devor qalinlashadi, kislorod ehtiyoji ortadi va subendokardial ishemiya kuzatilishi mumkin. Shuning uchun koronar arteriya torayishi bo‘lmasa ham stenokardiya bo‘lishi mumkin, biroq koronar kasallikni ham tekshirish zarur. Aortal sistolik shovqin klapan kasalligini qo‘llab-quvvatlaydi, lekin uning og‘irligini aniqlamaydi. Doppler ExoKGda klapan maydoni, oqim tezligi, gradient va EF o‘lchanadi. Davomli yoki yangi og‘riqda o‘tkir koronar sindrom uchun ketma-ket EKG va troponin tekshiriladi.

Vazospastik stenokardiyada koronar arteriya silliq mushaklari keskin qisqarib, tomir bo‘shlig‘i vaqtincha torayadi va miokardga qon oqimi kamayadi. Xuruj ko‘pincha tinch holatda, tunda yoki tongda yuzaga keladi. Ishemiya vaqtida ST elevatsiyasi paydo bo‘lishi va spazm tugagach yo‘qolishi mumkin. Spazm aterosklerotik torayishsiz ham uchraydi, lekin ikkala jarayon birga mavjud bo‘lishi mumkin. Uzoq spazm miokard nekrozi yoki xavfli qorincha aritmiyasiga sabab bo‘ladi. Tashxis simptomlar, xuruj EKGsi, koronar anatomiyani baholash va zaruratda mutaxassis nazoratidagi provokatsion tekshiruvlarga asoslanadi. Kalsiy kanal blokatorlari asosiy dori guruhidir; nitratlar xurujni kamaytirishi mumkin. Chekish va vazokonstriktor omillardan saqlanish muhim. Faol ST elevatsiyasida o‘tkir koronar okklyuziyani xavfsiz istisno qilish zarur.

Keng QRSli taxikardiya qorincha taxikardiyasi, aberrant o‘tkazilgan supraventrikulyar taxikardiya yoki preeksitatsiya bilan bog‘liq bo‘lishi mumkin. AV dissotsiatsiya, capture/fusion komplekslari, elektr o‘q va ko‘krak tarmoqlaridagi konkordantlik VT foydasiga baholanadi; ularning yo‘qligi VTni inkor etmaydi. Ko‘krak og‘rig‘i davom etayotgan ishemiya yoki taxikardiya tufayli kislorod talabining ortganini ko‘rsatishi mumkin. Eng avvalo puls va gemodinamik holat tekshiriladi. Taxikardiya sabab shok, gipotenziya, davomli ishemik og‘riq yoki o‘tkir yurak yetishmovchiligi bo‘lsa, pulsli beqaror taxikardiyada sinxron kardioversiya zarur. Barqaror holatda 12 tarmoqli EKG va ritmga mos davolash tanlanadi. Noma’lum keng kompleksli taxikardiyada AV tugun bloklovchilarni ehtiyotsiz qo‘llash xavfli.

PVC qorinchalardan muddatidan oldin boshlanadigan impuls bo‘lib, ko‘pincha keng QRS va kompensator pauza bilan namoyon bo‘ladi. Turli QRS morfologiyalari multiformal PVCni bildiradi, lekin bir nechta anatomik manbani har doim isbotlamaydi. Infarktdan keyingi chandiq va fibroz elektr tarqalishni notekislashtirib, ektopiya hamda re-entryga sharoit yaratadi. RBBBda o‘ng qorincha faollashuvi kechikadi: V1–V2da rSR′, lateral tarmoqlarda keng terminal S bo‘lishi mumkin. Pastki Q tishchalari eski infarktga mos, ammo anamnez va boshqa tekshiruvlar bilan tasdiqlanadi. ExoKG EF, qorincha o‘lchami va segmentar qisqarishni, Xolter esa PVC yuklamasi va VT epizodlarini baholaydi. Kaliy, magniy, buyrak funksiyasi tekshiriladi. Har bir PVC antiaritmik davoni talab qilmaydi; asosiy e’tibor yurak yetishmovchiligi va to‘satdan o‘lim xavfiga qaratiladi.

Perikarditda perikard pardalari yallig‘lanib, plevritik va holatga bog‘liq ko‘krak og‘rig‘i paydo bo‘ladi. EKGda bir nechta koronar hududni qamrab oluvchi keng tarqalgan ST elevatsiyasi va PR depressiyasi uchrashi mumkin; aVRda teskari o‘zgarishlar kuzatiladi. Ammo EKG har doim klassik emas, ST elevatsiyasi shaklining o‘zi STEMIni inkor etmaydi. Diagnostikada og‘riq xususiyati, perikard ishqalanish shovqini, EKG va effuziya belgilaridan foydalaniladi. Troponin miokard zararlanishini, ExoKG perikardial suyuqlik va yurak funksiyasini baholaydi. Asoratsiz holatda NSAID va kolxitsin qarshi ko‘rsatmalarni hisobga olib qo‘llanishi mumkin. Tamponada, yuqori isitma, katta effuziya yoki miokard zararlanishi xavf belgilaridir. O‘tkir koronar okklyuziya va mioperikarditni differensial tashxisda unutmaslik kerak.

XOBLda surunkali havo oqimi cheklanishi va gipoksemiya o‘pka tomirlarining vazokonstriksiyasi hamda remodellanishiga olib kelishi mumkin. O‘pka tomir qarshiligi oshsa o‘ng qorincha yuqori bosimga qarshi ishlaydi, keyinchalik gipertrofiya, kengayish va o‘ng yurak yetishmovchiligi rivojlanishi mumkin. EKGda o‘ng o‘q, baland uchli P tishchalari, V1da dominant R va strain o‘zgarishlari uchraydi. Biroq emfizema yurakning ko‘krak qafasidagi joylashuvini ham o‘zgartiradi; EKG belgilarining o‘zi o‘pka gipertenziyasini tasdiqlamaydi. XOBL spirometriyada bronxodilatordan keyingi doimiy obstruksiya bilan aniqlanadi. SpO₂, zaruratda qon gazlari va ExoKG o‘ng yurak holatini baholashda yordam beradi. Davo asosiy o‘pka kasalligi, gipoksemiya va yurak yetishmovchiligi holatiga mos tanlanadi.

Tug‘ma uzun QT sindromida ion kanallaridagi genetik o‘zgarishlar qorincha repolyarizatsiyasini uzaytiradi. Erta keyingi depolyarizatsiyalar torsades de pointes deb ataladigan polimorf VTni qo‘zg‘atishi mumkin; yurak chiqarishi pasayib sinkope yoki qorincha fibrillyatsiyasi yuzaga keladi. Ayrim genotiplarda jismoniy zo‘riqish, suzish yoki kuchli emotsiya xurujni qo‘zg‘atadi. Futbol paytidagi sinkope va oilaviy to‘satdan o‘lim xavfli kombinatsiya. QT chastotaga bog‘liq bo‘lgani uchun QTc hisoblanadi va zaruratda qo‘lda tekshiriladi. Elektrolitlar, QTni uzaytiruvchi dorilar, oilaviy anamnez va genetik maslahat baholanadi. Nadolol yoki propranolol kabi beta-blokatorlar ko‘pincha davoning asosidir; yuqori xavfda ICD yoki boshqa muolajalar ko‘rib chiqiladi. Mutaxassis bahosigacha intensiv sportni davom ettirish xavfli bo‘lishi mumkin.

EKG yurak elektr signallari bilan birga skelet mushaklari faolligi va tashqi shovqinlarni ham qayd etishi mumkin. Tremorda asosiy chiziqdagi tez notekis tebranishlar AF, flutter yoki boshqa taxiaritmiyaga o‘xshab ko‘rinadi. Haqiqiy QRSlarning ayrim tarmoqlarda muntazam saqlanishi, palpatsiyadagi pulsning taxminiy EKG ritmiga mos kelmasligi va mushak harakati kamayganda shovqinning yo‘qolishi artefakt foydasiga. WPWda qo‘shimcha AV yo‘l qorinchani erta faollashtirib qisqa PR, delta-to‘lqin va keng QRS hosil qiladi. Ammo shovqinli yozuvda delta-to‘lqinni ishonchli tasdiqlash qiyin. Elektrodlarni tekshirib, bemor tinch holatda bo‘lganida sifatli 12 tarmoqli EKG qayta yoziladi. Har bir notekis tebranishni aritmiya deb davolash ham, haqiqiy preeksitatsiyani e’tiborsiz qoldirish ham xato.

Litiy buyrak orqali chiqariladigan, terapevtik diapazoni tor preparatdir. Buyrak funksiyasi pasayishi, suvsizlanish va ayrim dorilar bilan o‘zaro ta’sir uning konsentratsiyasini oshirishi mumkin. Litiy T yassilanishi yoki inversiyasi, sinus tuguni disfunksiyasi, bradikardiya va o‘tkazuvchanlik buzilishlariga sabab bo‘lishi mumkin. Tremor, ataksiya, dizartriya va ong buzilishi toksiklikning nevrologik belgilaridir. Biroq litiy qabul qiladigan bemordagi barcha T inversiyalarini dori bilan izohlash noto‘g‘ri: koronar ishemiya, elektrolit buzilishi va miokard kasalliklari ham baholanadi. Qondagi litiy konsentratsiyasi, kreatinin/eGFR, natriy, kaliy va klinik holat tekshiriladi. Davolash og‘irlik va buyrak funksiyasiga qarab belgilanadi; og‘ir toksiklikda gemodializ talab qilinishi mumkin. EKG va nevrologik simptomlarning birgalikda paydo bo‘lishi muhim ogohlantiruvchi belgidir.

Brugada sindromi yurakning aritmogen elektr kasalligi bo‘lib, ayrim bemorlarda natriy kanali faoliyatining buzilishi bilan bog‘liq. V1–V2da diagnostik 1-tip naqsh coved ST elevatsiyasi va manfiy T bilan namoyon bo‘ladi. Brugada naqshi va klinik Brugada sindromini farqlash zarur; sinkope, oilaviy tarix va boshqa sabablar baholanadi. Asosiy xavf polimorf VT va qorincha fibrillyatsiyasidir. EKG o‘zgarishi vaqtincha paydo bo‘lishi mumkin. Isitma va ayrim dorilar naqshni kuchaytirib aritmiya xavfini oshiradi; isitmani faol nazorat qilish muhim. Yuqori o‘ng ko‘krak tarmoqlari bilan EKG, elektrofiziologik ekspert bahosi va zaruratda genetik maslahat qo‘llanadi. Yuqori xavfli bemorlarda ICD ko‘rib chiqiladi. Sababsiz sinkope va Brugada 1-tipiga mos naqsh jiddiy baholanishi kerak.

WPWda AV tugunni chetlab o‘tuvchi qo‘shimcha yo‘l PRni qisqartiradi, delta-to‘lqin va QRS kengayishiga sabab bo‘ladi. Bu taxikardiya xurujlari bilan bog‘liq bo‘lishi mumkin. Yosh bemordagi og‘ir gipertenziya esa alohida sabab izlashni talab qiladi. Aorta koarktatsiyasida aorta torayishidan yuqorida bosim oshadi, pastda esa bosim va puls kamayishi mumkin. Qo‘l-oyoq bosim farqi va radiofemoral kechikish muhim klinik belgilar. Koarktatsiya chap qorinchaning bosim yuklamasi va gipertrofiyasiga olib kelishi mumkin. Qo‘l-oyoq arterial bosimi, pulslar, ExoKG va zaruratda KT/MRT angiografiya baholanadi. WPW va koarktatsiya bir-birini avtomatik keltirib chiqarmaydi: ular ikki alohida muammo. EKG preeksitatsiyasini aniqlash bilan cheklanib, yosh bemordagi og‘ir gipertenziya sababini e’tiborsiz qoldirish noto‘g‘ri.

WPWda qo‘shimcha o‘tkazuvchi yo‘l AV tugunni chetlab o‘tadi. AF paytida bo‘lmachalarda juda tez tartibsiz impulslar hosil bo‘ladi; normal AV tugun ularning bir qismini filtrlaydi. Qo‘shimcha yo‘l refrakter davri qisqa bo‘lsa, ko‘p impuls qorinchalarga o‘tib juda tez, tartibsiz va turli morfologiyali keng QRSli taxikardiyani yuzaga keltiradi. Bu qorincha fibrillyatsiyasiga o‘tishi mumkin. Preeksitatsiyali AFda verapamil, diltiazem, digoksin va adenozin kabi AV tugun bloklovchilar xavfli. Beqaror bemorda shoshilinch sinxron kardioversiya zarur. Barqaror bemorda ritmga mos davo mutaxassis nazoratida tanlanadi. Qo‘shimcha yo‘l kateter ablatsiyasi uzoq muddatli samarali yechim bo‘lishi mumkin. WPW fonidagi notekis keng kompleksli taxikardiyani oddiy AF kabi davolash xatodir.

NSTEMI tashxisi troponinning ko‘tarilishi yoki pasayishi bilan aniqlanadigan o‘tkir miokard shikastlanishi va ishemiya dalillariga asoslanadi. EKGda ST depressiyasi yoki T inversiyasi bo‘lishi, hatto EKG normal chiqishi mumkin. ST elevatsiyasining yo‘qligi o‘tkir koronar sindromni inkor etmaydi. Ishemiya ATF va ion nasoslari faoliyatini buzib, miokardning elektr xususiyatlarini notekislashtiradi va VT/VF xavfini oshiradi. VFda samarali yurak chiqarishi to‘xtaydi; CPR va zudlik bilan defibrillyatsiya talab qilinadi. Ketma-ket EKG, yuqori sezgir troponin, ritm monitoringi va klinik xavf bahosi muhim. Yuqori xavfli NSTEMIda erta invaziv angiografiya va zaruratda revaskulyarizatsiya ko‘rib chiqiladi. Faol ishemiyada jismoniy yuklama testi xavfli bo‘lishi mumkin.

AFda bo‘lmachalarning tartibsiz elektr faolligi sabab sinus P tishchalari yo‘qoladi, R–R intervallari notekis bo‘ladi. LBBBda chap qorinchaning faollashuvi kechikib, QRS kengayadi va lateral tarmoqlarda keng R, V1da ko‘pincha chuqur manfiy kompleks paydo bo‘ladi. LBBBga ikkilamchi ST–T o‘zgarishlari ishemiyani baholashni qiyinlashtiradi. Yurak shovqini va hansirash struktur klapan kasalligiga shubhani oshiradi. Aortal regurgitatsiyada diastolada qon aortadan chap qorinchaga qaytib hajm yuklamasini oshiradi, ammo AF va LBBBning o‘zi aortal regurgitatsiyani tasdiqlamaydi. Doppler ExoKG klapan nuqsoni, EF va bo‘shliqlarni baholaydi. AF davosi gemodinamik holat, chastota/ritm nazorati va tromboemboliya xavfiga mos tanlanadi. Ritm buzilishi va klapan patologiyasini alohida tashxislash kerak.

Pulmonal stenoz o‘ng qorinchadan o‘pka arteriyasiga qon chiqish yo‘lini toraytiradi. O‘ng qorincha yuqori bosim hosil qilishga majbur bo‘lib, avval gipertrofiya, og‘ir holatda diastolik va sistolik disfunksiya rivojlanadi. O‘ng bo‘lmacha bosimi ham ortib, venoz dimlanish va periferik shish kuzatilishi mumkin. EKGda o‘ng elektr o‘q, V1da dominant R, o‘ng qorincha strain va baland P tishchalari bo‘lishi mumkin. Ammo bu belgilar pulmonal stenozni mustaqil tasdiqlamaydi. Doppler ExoKG klapan anatomiyasi, oqim tezligi, bosim gradienti va o‘ng qorincha funksiyasini aniqlaydi. Og‘ir simptomatik klapan stenozida anatomik moslik bo‘lsa ballon pulmonal valvuloplastika ko‘pincha samarali; ayrim holatda jarrohlik kerak. Yosh bemorda o‘ng yurak yuklamasi va sistolik shovqin tug‘ma nuqsonni tekshirishga asosdir.

Revmatik mitral stenozda mitral klapan teshigi torayadi, chap bo‘lmacha bosimi ortadi va bo‘lmacha kengayib fibrozlanadi. Bu AF rivojlanishiga sharoit yaratadi. AFda muvofiqlashgan bo‘lmacha qisqarishi yo‘qoladi, EKGda sinus P tishchalari ko‘rinmaydi va R–R intervallari mutlaqo tartibsiz bo‘ladi. Tez qorincha javobida diastola qisqaradi, tor mitral klapan orqali qon o‘tishi yanada qiyinlashadi; chap bo‘lmacha va o‘pka venalaridagi bosim ortib hansirash kuchayadi. Revmatik mitral stenoz va AF birga bo‘lsa tromboemboliya xavfi yuqori. O‘rtacha yoki og‘ir revmatik mitral stenozli AFda odatda vitamin K antagonisti — varfarin — birinchi tanlov, DOAClar odatiy o‘rinbosar emas. Davo gemodinamik holat, chastota/ritm nazorati, antikoagulyatsiya va Doppler ExoKGda stenoz og‘irligiga asoslanadi. Beqaror AFda shoshilinch sinxron kardioversiya zarur bo‘lishi mumkin.